La reprogramación epigenética de la función alterada de las células T en la endometriosis surge como un nuevo objetivo para las terapias.

La endometriosis es una enfermedad multifactorial con varios mecanismos subyacentes que incluyen cambios epigenéticos.
El entorno inmunitario alterado en la endometriosis está modulado por estos cambios epigenéticos y el reconocimiento de los cambios da paso a una mejor comprensión de la patogénesis de la enfermedad.

La epigenética son las modificaciones y cambios genéticos hereditarios en los cromosomas sin alteraciones en la secuencia del ADN. Se han descubierto numerosos mecanismos, como la metilación del ADN y la edición del ARN, por mencionar algunos, como alteraciones epigenéticas desencadenadas por factores ambientales. La epigenética juega un papel en el mantenimiento de la homeostasis del cuerpo, y cualquier anomalía en estos mecanismos da paso a ciertas enfermedades.

En las enfermedades autoinmunes, el sistema inmunitario ataca a sus propias células y muchas células tienen funciones en él como efectores inmunitarios. Se ha demostrado que, entre estos, los linfocitos T experimentan procesos epigenéticos específicos durante su desarrollo y diferenciación. El descubrimiento de estas vías es crucial porque arrojará luz sobre la fisiopatología de las enfermedades autoinmunes y, lo que es más importante, abrirá la puerta a nuevos enfoques terapéuticos.

La endometriosis comparte muchas características con las enfermedades autoinmunes, pero todavía no se considera una enfermedad autoinmune debido a su etiología no identificada; sin embargo, la evidencia sugiere que los mecanismos epigenéticos juegan un papel clave en su etiopatogenia. En su revisión exhaustiva, Daniel Szukiewicz de Polonia tuvo como objetivo lograr que se reconociera la reprogramación epigenética de las células T como una característica etiopatogenética clave en la endometriosis. El artículo se publicó en la edición de julio de 2022 de la revista Frontiers in Immunology.