Un nuevo estudio publicado en la revista científica iScience ha revelado que la interacción entre las células del epitelio y del sistema inmunitario en las lesiones de endometriosis es el principal motor que mantiene viva la inflamación crónica característica de esta enfermedad. Este descubrimiento podría transformar radicalmente el enfoque terapéutico actual y allanar el camino hacia tratamientos no hormonales, más específicos y con menos efectos secundarios.
Endometriosis: una enfermedad frecuente y poco comprendida
La endometriosis es una de las enfermedades ginecológicas más comunes en el mundo, afectando a más de 200 millones de personas, en su mayoría mujeres en edad reproductiva. A pesar de su alta prevalencia, sigue siendo una enfermedad subdiagnosticada, con un promedio de entre 7 y 10 años para obtener un diagnóstico certero.
La enfermedad se caracteriza por el crecimiento de tejido similar al endometrio fuera del útero, lo cual provoca dolor pélvico severo, inflamación persistente, sangrados abundantes e incluso infertilidad. Hasta ahora, gran parte del tratamiento convencional se ha basado en terapias hormonales que buscan frenar el crecimiento del tejido ectópico, pero que no están exentas de efectos adversos y no siempre logran aliviar los síntomas.
Un nuevo enfoque desde la biología celular
La investigación liderada por un equipo internacional de científicos y publicada en iScience utilizó una innovadora técnica llamada transcriptómica espacial. Esta tecnología permite observar cómo se comunican las células en su contexto original, es decir, dentro del tejido afectado, proporcionando una visión más precisa del comportamiento celular.
El estudio analizó muestras de cinco pacientes con endometriosis, comparando tanto el tejido lesionado como el tejido sano del mismo cuerpo. Los resultados fueron contundentes: el epitelio lesionado, y no el estroma como se creía anteriormente, es el verdadero “centro de comando” de la inflamación crónica en la endometriosis.
Se observó una activación genética masiva en el epitelio, incluyendo la sobreexpresión de genes del sistema del complemento (como la proteína C3), moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clase II (MHC II) y otras asociadas a respuestas inmunitarias prolongadas.
El papel del sistema inmune en este proceso
El estudio también identificó alteraciones en los macrófagos, células clave del sistema inmune. En lugar de promover la resolución de la inflamación, estos macrófagos contribuyen a mantenerla activa mediante la liberación de prostaglandinas proinflamatorias y la promoción de la producción local de estrógenos. Esto genera un círculo vicioso que alimenta continuamente la enfermedad.
Este hallazgo desafía la visión tradicional de la endometriosis y posiciona al epitelio como un actor activo en la patogénesis de la enfermedad, lo que abre nuevas posibilidades de investigación y tratamiento.
Implicaciones para el futuro: terapias no hormonales
Este descubrimiento representa un avance significativo hacia una medicina de precisión en salud femenina. Al comprender mejor los mecanismos celulares específicos que perpetúan la inflamación en la endometriosis, los investigadores y profesionales de la salud podrán desarrollar terapias dirigidas que no dependan del bloqueo hormonal, evitando así muchos de los efectos secundarios que hoy enfrentan las pacientes.
Además, este nuevo enfoque podría mejorar la calidad de vida de millones de mujeres en el mundo, especialmente aquellas que no han encontrado alivio en los tratamientos convencionales.
Fuentes
- Burns, G. W., Fu, Z., Vegter, E. L., Madaj, Z. B., Greaves, E., Flores, I., & Fazleabas, A. T. (2025). Spatial transcriptomic analysis identifies epithelium-macrophage crosstalk in endometriotic lesions. iScience.
